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Cosa c'è dietro l'enorme aumento dei casi implantari «atrofici»?

Dr. Ernesto Bruschi · · Agg. · 10 min di lettura
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Incisione di Wenceslaus Hollar da Leonardo da Vinci (1645): testa di uomo anziano di profilo, espressione arcigna, naso e mento pronunciati, mascella rientrante

In breve — La quota di casi implantari etichettati «atrofici» — poco o pochissimo osso residuo per ancorare gli impianti — continua a salire, mentre l’osso dei pazienti all’inizio del percorso è lo stesso di vent’anni fa. Buona parte di quell’atrofia non è un reperto che troviamo: è un esito che produciamo. Parodontite non curata, estrazioni tardive dopo anni di riassorbimento, nessuna preservazione della cresta, carico immediato che appiattisce l’osso, e una crescente ondata di casi da ritrattare. L’atrofia vera esiste. Ma gran parte di quella che trattiamo l’abbiamo costruita noi.

Summary (EN) — More and more implant cases arrive with the label “atrophic”: bone so scarce there is almost nothing left to hold an implant. Yet the bone a patient brings on day one is no different than it was twenty years ago. So where does the atrophy come from? Often, from us. Periodontitis left untreated. Teeth pulled too late, after years of quiet erosion. Ridges left to collapse. Immediate loading that presses the bone flat. And behind it all, a rising tide of cases that must be done over. Real atrophy is real. But most of what we treat, we made.

Negli studi, ai congressi, sui social: quando si parla di impianti, sono quasi tutti casi «atrofici». Si intende una situazione con poco osso residuo, in cui ancorare gli impianti diventa complesso.

Quando ho iniziato a lavorare questa parola la sentivo molto meno. Certo, il caso con poco osso capitava. Ma il focus era raramente sulla quantità di osso residuo, e i pazienti venivano trattati egregiamente — dai colleghi illustri e anche da quelli meno illustri.

Nel frattempo è passato tanto tempo e le superfici implantari non sono mai state così ottimizzate, la pianificazione così precisa, le tecniche così documentate. Eppure la quota di casi che chiamiamo «complessi» o «atrofici» continua a salire. L’osso dei pazienti non è cambiato. Siamo cambiati noi.

La verità è meno comoda di quanto si dica ai corsi, e per gli addetti ai lavori è sotto gli occhi di tutti.

L’atrofia è soprattutto negli occhi di chi opera

Quanto osso serve davvero per un impianto? La risposta cambia da operatore a operatore. È inevitabile: capacità, manualità ed esperienza sono caratteristiche individuali. La stessa cresta sottile che un chirurgo espande, un altro la innesta, e un terzo la dichiara inoperabile. L’atrofia, prima ancora che nell’osso, è nella percezione di chi guarda.

Su questa variabilità si è innestata una corsa tecnologica. Con la diffusione dell’implantologia extramascellare — gli zigomatici — e degli impianti iuxtaossei disegnati al CAD, quelli «a griglia», è cambiata anche l’asticella. Casi che si risolverebbero con metodiche rigenerative decisamente più semplici finiscono candidati alla soluzione più imponente disponibile. Quando hai a disposizione lo strumento spettacolare, la tentazione di trovargli un caso è forte. E la parola «atrofico» è quella che lo giustifica.

La parodontite non si cura più

La malattia parodontale è largamente non trattata, o trattata male.

Se la parodontite non viene curata, il paziente perde osso e gengiva in modo inesorabile. Basterebbe tornare alle basi della parodontologia — chirurgia e protesi parodontale quando servono — per salvare quantità enormi di osso prezioso, e con esso molti denti.

E la terapia parodontale deve essere completa e risolutiva. Anche una terapia parziale — solo igiene e levigature ripetute nel tempo — può rivelarsi dannosa. Trascinare per mesi o anni denti dubbi, con ascessi cronici, distrugge i tessuti intorno: se non sono recuperabili, tenerli è peggio che perderli. In un paziente parodontale trattato in ritardo, inserire impianti diventa progressivamente più difficile — non per sfortuna, ma perché il tempo, sull’infiammazione non controllata, lavora sempre contro l’osso.

Detto in modo diretto: quel molare che si «riprende» solo dopo ogni seduta di igiene professionale e poi torna progressivamente a darti fastidio non è guarito. O lo curi nel modo giusto e in modo permanente — come si tratta davvero una parodontite grave — oppure valuti onestamente l’estrazione, prima che porti via anche l’osso dei denti vicini. La cresta atrofica, quasi sempre, è l’ultimo capitolo di una parodontite che nessuno ha fermato in tempo.

Il carico immediato brucia osso che non torna

Le tecniche di carico immediato prevedono spesso l’appiattimento dell’osso residuo, per rendere più semplice e più «pulito» l’inserimento degli impianti. Sembra un dettaglio tecnico. Non lo è. Quell’osso non ricrescerà mai più.

Una delle basi di tutte le tecniche rigenerative è il concetto di picchi. Se restano punti più alti — di osso, di qualsiasi tessuto di sostegno — è possibile rigenerare fino a quell’altezza. Toglili, spiana la cresta, e hai chiuso la porta: senza picchi la rigenerazione diventa molto più complessa, spesso impossibile. Con una fresa, in pochi minuti, si distrugge la premessa anatomica di qualsiasi ricostruzione futura.

C’è poi la fretta. Nel carico immediato praticato «a tutti i costi» si estraggono spesso molti denti residui in una sola seduta. Ma l’estrazione simultanea di tanti elementi naturali è seguita da un riassorbimento osseo importante e difficilmente contrastabile. Non è un’opinione. Schropp e colleghi hanno documentato che, dopo una singola estrazione, la cresta perde circa metà della sua larghezza nel primo anno, e gran parte già nei primi tre mesi. La revisione sistematica di Tan lo ha quantificato su più studi: perdita orizzontale del 29-63% e verticale dell’11-22% a sei mesi. Moltiplica per un’arcata intera estratta in un pomeriggio.

E sappiamo pure come frenarlo. La meta-analisi di Avila-Ortiz mostra che preservare la cresta al momento dell’estrazione risparmia circa 2 millimetri di riassorbimento rispetto alla guarigione spontanea. Millimetri che poi passiamo mesi, e biomateriali, a cercare di rimettere. Chi salta questo passaggio non trova un’atrofia: la prepara. Il perché è tutto nella biologia del riassorbimento osseo dopo le estrazioni.

La seconda ondata: i ritrattamenti

Qui arriva la parte che vedo crescere di anno in anno. I casi da ritrattare dopo un carico immediato stanno aumentando molto.

Il conto è brutale. Se il paziente ha già subito una tecnica che abbatte le quote ossee per inserire gli impianti, quella perdita è definitiva. E se in seguito arriva la peri-implantite, all’osso tolto dalla chirurgia si somma quello mangiato dalla malattia.

E la peri-implantite non è rara: Derks e Tomasi, rivedendo la letteratura, stimano una prevalenza media del 22% — con un dettaglio che qui pesa più di tutti, la prevalenza cresce con gli anni di funzione. Più a lungo un impianto è in bocca, più è esposto.

Quando un caso così torna indietro, l’osso non c’è più da nessuna parte: né quello che il paziente aveva, né quello che la fresa ha spianato, né quello che la peri-implantite ha mangiato. Sono i casi più drammatici e più difficili da risolvere. E rientrano tutti, con pieno diritto questa volta, nella statistica dei «casi atrofici». Salvo che questa atrofia è solo in parte imputabile alla patologia iniziale: per il resto è il risultato dei trattamenti scelti per curarla.

E, come ricordato sopra, la peri-implantite può peggiorare le cose. Leggine di più qui: confronto tra peri-implantite e parodontite.

Troppo giovani, troppo presto

C’è un’ultima variabile, la meno discussa: l’età.

La ricostruzione completa con impianti dovrebbe essere rinviata il più tardi possibile nel percorso di vita del paziente. Non per prudenza generica, ma per aritmetica: se la peri-implantite cresce con gli anni di funzione, riabilitare un cinquantenne con un’arcata fissa significa esporlo a decenni di rischio cumulativo. Una quota di questi pazienti, nel tempo, avrà problemi. E se arriva quanto ho descritto sopra — osso spianato più peri-implantite — la qualità di vita può restare compromessa per molti anni.

Cawood e Howell lo avevano già fotografato nel 1988: la cresta edentula non sta ferma, scivola da una classe di riassorbimento all’altra man mano che l’edentulia si prolunga. Stiamo ricreando, in versione iatrogena e anticipata, quello che la buona parodontologia e una chirurgia conservativa avevano quasi fatto sparire. Stanno ricomparendo «i vecchi» di una volta.

Quando l’atrofia è vera

Sarei disonesto se lasciassi credere che zigomatici, impianti a griglia e grandi rigenerazioni non servano mai.

L’atrofia severa esiste. Ci sono mascellari in cui non c’è osso da preservare né da espandere, esiti di resezioni, fallimenti multipli, riassorbimenti terminali. Lì lo zigomatico è una benedizione, la griglia su misura è la risposta giusta, l’innesto è la cura e non l’eccesso. Il problema non sono le tecniche. Il problema è usarle come prima scelta su creste che non erano destinate a diventare atrofiche, e che spesso una diagnosi parodontale seria o una semplice espansione avrebbero salvato — quando l’anatomia lo consente, poco osso è raramente davvero poco osso.

La domanda da farsi prima di scrivere «atrofico» su una cartella è una sola: questa cresta è davvero così? Ci sono dei picchi? Posso rigenerare piuttosto che demolire? Quanti anni ha il/la paziente?


Domande

Stai dicendo che i colleghi rovinano i pazienti? No. Sto dicendo che pressione del tempo, moda tecnologica, formazione e incentivi spingono tutti nella stessa direzione, e che non serve la malafede perché il risultato sia lo stesso: casi che diventano atrofici lungo un percorso di cure, non prima di iniziarlo. La maggior parte dei colleghi fa in buona fede ciò che ha imparato a fare. Il problema è a monte, in ciò che si insegna e si premia.

Ci guadagni a criticare carico immediato, zigomatici e all-on-X? Pratico la parodontologia e la chirurgia conservativa, quindi sì, sono di parte. Ma i numeri non sono miei. Il 22% di peri-implantite è di Derks e Tomasi, il 29-63% di larghezza persa dopo estrazione è di Tan, i 2 millimetri risparmiati dalla preservazione sono di Avila-Ortiz. Controllali. Poi decidi.

Il carico immediato è sempre sbagliato? No. In casi selezionati, con osso adeguato e una diagnosi onesta, è una tecnica eccellente. Sbagliato è il carico immediato «a tutti i costi» come default — quello che estrae a tappeto, spiana le creste e rimanda il conto di dieci anni.

Come evito di trasformare un paziente in un «atrofico»? Cura la parodontite prima, non dopo. Estrai solo ciò che è davvero irrecuperabile, e quando estrai preserva la cresta. Non spianare i picchi che ti servirebbero per rigenerare. E rimanda la riabilitazione completa il più possibile, invece di anticiparla per comodità. L’atrofia che non crei è quella che non dovrai trattare.


Tre strade

Puoi continuare a trattare l’atrofia come un dato di partenza del paziente, e attrezzarti con le tecniche più imponenti per affrontarla.

Puoi iniziare a chiederti, davanti a ogni caso, quanta di quell’atrofia era già lì e quanta l’ha prodotta la strada percorsa fino a te — la parodontite non curata, l’estrazione affrettata, la cresta spianata.

Oppure puoi spostare il lavoro a monte: curare i tessuti finché ci sono, conservare l’osso finché è conservabile, e scoprire quanti dei tuoi futuri casi «atrofici» semplicemente non nasceranno.

Non ti sto chiedendo di crederci. Ti sto mostrando i numeri. Decidi tu.

Riferimenti

Schropp L, Wenzel A, Kostopoulos L, Karring T. Bone healing and soft tissue contour changes following single-tooth extraction: a clinical and radiographic 12-month prospective study. Int J Periodontics Restorative Dent. 2003;23(4):313-323. PMID: 12956475.

Tan WL, Wong TL, Wong MC, Lang NP. A systematic review of post-extractional alveolar hard and soft tissue dimensional changes in humans. Clin Oral Implants Res. 2012;23 Suppl 5:1-21. doi:10.1111/j.1600-0501.2011.02375.x. PMID: 22211303.

Avila-Ortiz G, Chambrone L, Vignoletti F. Effect of alveolar ridge preservation interventions following tooth extraction: a systematic review and meta-analysis. J Clin Periodontol. 2019;46 Suppl 21:195-223. doi:10.1111/jcpe.13057. PMID: 30623987.

Cawood JI, Howell RA. A classification of the edentulous jaws. Int J Oral Maxillofac Surg. 1988;17(4):232-236. doi:10.1016/s0901-5027(88)80047-x. PMID: 3139793.

Derks J, Tomasi C. Peri-implant health and disease. A systematic review of current epidemiology. J Clin Periodontol. 2015;42 Suppl 16:S158-171. doi:10.1111/jcpe.12334. PMID: 25495683.

Referenze

  1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12956475/
  2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22211303/
  3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30623987/
  4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3139793/
  5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25495683/

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